ATORLIP

Principio Activo: Atorvastatina,
Acción Terapéutica: Normolipemiantes e hipocolesterolemiantes

Cada tableta contiene: 10, 20 o 40mg de atorvastatina.

ATORLIP® se presenta en tabletas de 10, 20 y 40mg, en cajas por 10 tabletas. ATORLIP® 10mg (Reg. San. No. INVIMA M-14044). ATORLIP® 20mg (Reg. San. No. INVIMA M-14053). ATORLIP® 40mg (Reg. San. No. INVIMA 2002M-0001873).

Hipercolesterolemia primaria, dislipidemia mixta, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia familiar homocigótica y heterocigótica. ATORLIP® está indicada como adyuvante de la dieta para la reducción de los niveles elevados de colesterol total, C-LDL, apolipoproteína B y triglicéridos, cuando la dieta y otras medidas no farmacológicas son insuficientes.

Los pacientes deben iniciar una dieta estándar para la reducción de colesterol antes de iniciar la terapia y durante el curso de la misma. La dosis inicial de ATORLIP® es de 10mg/día. Esta dosis puede incrementarse hasta 80mg/día de acuerdo con la respuesta clínica de cada paciente y según la reducción del C-LDL. Después de iniciada la terapia, los niveles de lípidos plasmáticos deben controlarse a las 2-4 semanas. ATORLIP® puede ser administrado a cualquier hora del día, en presencia o no de alimentos.

ATORLIP® está contraindicada en pacientes con demostrada hipersensibilidad a la atorvastatina u otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, pacientes con enfermedad hepática activa o elevaciones persistentes de las transaminasas que sobrepasen en 3 veces los límites normales, mujeres en embarazo o lactancia. ATORLIP® no debe ser administrada a mujeres en edad fértil quienes no se sometan a llevar un adecuado método anticonceptivo.

Los principales efectos adversos relacionados con la atorvastatina se presentan en menos del 1% y son principalmente:cefalea, constipación, diarrea, flatulencia, dispepsia, dolor abdominal, náuseas, mialgias e insomnio. Otros efectos adversos como dolor muscular, calambres musculares, miopatía y rabdomiólisis pueden presentarse durante el tratamiento con medicamentos inhibidores de la HMG-CoA reductasa; este riesgo aumenta cuando estos medicamentos son coadministrados con gemfibrozil, antimicóticos azoles, eritromicina o inmunosupresores como la ciclosporina y niacina.

Debe considerarse el riesgo/beneficio en las siguientes condiciones clínicas:severos desórdenes electrolíticos, endocrinos o metabólicos, hipotensión, infecciones severas, convulsiones no controladas, trauma o cirugía mayor; estas condiciones pueden predisponer al desarrollo de insuficiencia renal secundaria a rabdomiólisis. Igualmente en pacientes con historia de enfermedad hepática o alcoholismo crónico. Incrementos persistentes de las transaminasas (superiores 3 veces a los normales) se presentaron en el 0,7% de los pacientes tratados durante los estudios clínicos; estos niveles se redujeron a los valores normales una vez disminuida la dosis o interrumpida la administración. Por lo tanto, es recomendable un análisis de la función hepática antes de iniciar el tratamiento y periódicamente durante el curso del mismo. Debe considerarse la posibilidad de miopatía (dolor muscular y elevación de la CPK hasta 10 veces por encima del valor normal) en pacientes con dolores musculares difusos, debilidad muscular y marcada elevación de la CPK. Debe advertirse a los pacientes sobre la necesidad de informar la aparición de dichos síntomas especialmente si son acompañados de fiebre o malestar general; esta situación es más frecuente cuando la atorvastatina se coadministra con gemfibrozil, antimicóticos azoles, eritromicina o inmunosupresores como la ciclosporina y niacina. Es necesario realizar controles periódicos del perfil lipídico con el objeto de determinar si las dosis que están siendo utilizadas son las necesarias para alcanzar las metas del tratamiento.

La atorvastatina se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal. La biodisponibilidad absoluta es del 12%; esta baja disponibilidad sistémica se debe al aclaramiento presistémico en la mucosa gastrointestinal y/o primer paso metabólico hepático. Aunque la presencia de alimentos disminuye la velocidad de absorción y la cantidad absorbida en un 25% y 9% respectivamente, la reducción de los niveles de C-LDL es similar cuando se administra con o sin alimentos. Dosis múltiples de 2,5 a 80mg producen concentraciones máximas de 1,95 a 252mg/l. Las máximas concentraciones séricas se obtienen después de 1 a 2 horas de la administración oral. La atorvastatina se une a las proteínas del plasma en ?98%; se distribuye muy poco en los glóbulos rojos con una relación sangre/plasma de 0,25 y se distribuye ampliamente en el hígado; posee un volumen de distribución de 565l. Estudios en animales demuestran que la atorvastatina pasa a la leche materna en cantidades aún no determinadas. La atorvastatina se metaboliza ampliamente a nivel hepático a través del sistema enzimático citocromo P-450 3A4; este amplio metabolismo produce derivados ortho y parahidroxilados así como varios productos de betaoxidación; tanto la atorvastatina como sus metabolitos carecen de recirculación enterohepática. La atorvastatina y sus metabolitos ortho y parahidroxilados poseen el mismo efecto inhibidor de la HMG-CoA reductasa; estos metabolitos son responsables del 70% de la inhibición enzimática. La vida media terminal de la atorvastatina es de 14 horas pero la vida media de inhibición de la HMG-CoA reductasa es de 20 a 30 horas debido a una permanencia en el hígado más prolongada de los metabolitos activos. La atorvastatina y sus metabolitos se excretan primordialmente por vía biliar-fecal; menos del 2% se elimina por vía renal. Dada su elevada unión a las proteínas plasmáticas, la atorvastatina no es dializable.