Litio carbonato

Antimaníaco.

No se ha establecido su mecanismo de acción exacto. Se postulan dos teorías. La primera relaciona el efecto estabilizador del ánimo con una reducción en la concentración del neurotransmisor catecolamina, mediada posiblemente por el efecto del ion litio en la enzima adenosina trifosfatasa Na+/K+ dependiente, para producir un aumento en el transporte transmembrana neuronal del ion sodio. La segunda es que el litio puede disminuir las concentraciones de monofosfato de adenosina cíclico (AMPcíclico), lo que a su vez puede originar disminución de la sensibilidad de los receptores de la adenilatociclasa sensibles a las hormonas. Se absorbe por vía oral en forma rápida y por completo. No se une a proteínas plasmáticas ni se metaboliza, y se elimina 95% en forma inalterada por riñón. La eliminación es inicialmente rápida y luego, con el tratamiento prolongado, se hace más lenta. En forma activa puede reabsorberse 80% en el túbulo proximal. La velocidad de excreción disminuye con el aumento de la edad. Cuando se inicia el tratamiento la vida media es bifásica, la concentración sérica disminuye con rapidez durante las 5 a 6 horas iniciales, seguida de una disminución más gradual durante las 24 horas siguientes. El comienzo de su acción terapéutica puede tardar de 1 a 3 semanas.

Tratamiento de la enfermedad maniacodepresiva.

La dosis usual para adultos en la fase maníaca aguda es de 600mg por vía oral, tres veces al día; para mantenimiento, 300mg por vía oral tres o cuatro veces por día.

Frecuencia de micción aumentada, incremento de la sed, náuseas, temblor de manos, desvanecimientos, taquicardia, pulso irregular, disnea de esfuerzo, somnolencia, confusión.

El litio se excreta en leche materna y en algunos lactantes se han descripto signos de toxicidad, tales como hipotonía, hipotermia, cianosis y cambios en el electrocardiograma. Los ancianos necesitan, por lo general, menos dosificación, debido a que están reducidos el volumen de distribución y la velocidad de aclaramiento renal. Es potencialmente tóxico para su sistema nervioso central, incluso en concentraciones séricas dentro del rango terapéutico. Debe administrarse con precaución en presencia de enfermedad cardiovascular (puede exacerbarse), en presencia de alteraciones del sistema nervioso central (epilepsia y parkinsonismo), en casos de deshidratación severa (aumenta el riesgo de toxicidad) y cuando exista insuficiencia renal o retención urinaria. La toxicidad por litio puede aparecer con concentraciones séricas terapéuticas o cercanas a ellas. Durante la fase maníaca aguda el paciente puede tener una gran capacidad para tolerar el litio. Debido a que éste disminuye la reabsorción de sodio por los túbulos renales. Se recomienda un consumo de cloruro de sodio promedio y una adecuada ingestión de líquidos (2,5 a 3 litros por día). Su administración debe ser cuidadosa en casos de bocio o hipotiroidismo ya que puede agravarlos. Antes y durante el tratamiento se recomienda hacer determinaciones de la función renal, recuento de leucocitos y electrocardiogramas. Es aconsejable hacer determinaciones de litio sérico durante el tratamiento.

El uso simultáneo con antitiroideos, yoduro de calcio, glicerol yodado o yoduro de potasio puede potenciar los efectos hipotiroideos de estos fármacos y del litio. Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) pueden aumentar los efectos tóxicos del litio por la disminución de su excreción renal. El uso de diuréticos puede provocar una toxicidad severa al retrasar su excreción renal y aumentar en consecuencia las concentraciones séricas. La asociación con haloperidol (frecuente) ha producido en algunos casos toxicidad neurológica y lesión cerebral irreversible.

Embarazo, lactancia, disfunción renal o cardíaca severa.